Behandling av kronisk cerebral ischemi hos vuxna och barn

Förebyggande

Kronisk cerebral ischemi är en blodflödesstörning som uppstår som ett resultat av cerebral ateroskleros. Det är känt att hjärnan utför ett antal viktiga funktioner för organismens liv. Och eventuella misslyckanden i hans arbete kan leda till irreversibla konsekvenser.

skäl

Konventionellt är orsakerna till kronisk hjärn iskemi uppdelad i primär och sekundär. De viktigaste faktorerna som orsakade sjukdomen är dålig cirkulation. På grund av det finns en stark syrehush, nekros, trombos och, som ett resultat, cerebral ischemi.

De sekundära orsakerna till sjukdomen är oftast:

  • sjukdomar i det kardiovaskulära systemet;
  • ischemisk njursjukdom;
  • neoplasmer;
  • caisson sjukdom;
  • Förgiftning, till exempel med kolmonoxidgas;
  • venös patologi;
  • diabetes mellitus;
  • systemiska sjukdomar, såsom vaskulit eller angiit
  • fetma;
  • rökning;
  • erytrocytos eller anemi.

Orsakerna till ischemisk sjukdom är mycket olika. De leder alla till det faktum att blodbanan överlappar varandra med olika plack, vilket orsakar cerebral ischemi.

Steg och symtom

De viktigaste tecknen på sjukdomen tillåter sällan att diagnostisera det. Patienten känner sig generell svaghet, sömnighet, irritabilitet, yrsel. Sömnlöshet, förlust av medvetande, illamående eller kräkningar kan förekomma. Patienter klagar ofta på tryckfall, domningar i extremiteterna och svår huvudvärk. När sjukdomen utvecklas, intensifierar dessa symtom.

Kronisk cerebral ischemi har flera steg eller grader, som de kallas. Naturligtvis börjar ischemi från början och utvecklas gradvis tills det når svårt. Med den snabba utvecklingen av sjukdomen är hjärnan helt påverkad inom 2 år och med långsam utveckling - inom 5 år.

Hjärnans ischemi 1 grad är startfasen, när alla förändringar fortfarande är reversibla. Symptomen på sjukdomen, förutom de viktigaste, är:

  • anizorefleksiya;
  • depression;
  • aggressivitet;
  • kognitiv försämring
  • samordning och gångproblem
  • migrän;
  • tinnitus.

Grad 2-ischemi kännetecknas av exacerbation av de primära symtomen, liksom en snabb försämring av hälsan. De nya funktionerna i detta skede är:

  • ataxi med nedsatt koordination
  • extrapyramidala störningar;
  • personlighetsstörningar
  • apati.

Grad 3 cerebral ischemi innebär att alla förändringar är irreversibla. Patienten kan inte styra sitt beteende och röra sig självständigt. Uppstår också:

  • förlust av medvetande
  • urininkontinens
  • Babinski syndrom;
  • Parkinsons syndrom;
  • mentala störningar (demens).

Varning: Svimning kan åtföljas av plötsliga förändringar i blodtryck och glödpuls. Under medvetsförlusten finns det möjlighet till asfyxi. När det gäller patientens oförmåga att kontrollera sitt beteende består detta tillstånd i:

Om vad Parkinsons syndrom vet, vet många. I fallet med cerebral ischemi utvecklar patienten epileptiska anfall, pastoral instabilitet, bradykinesi och tremor. På detta stadium av sjukdomen är en person praktiskt taget oförmögen att utföra de mest enkla åtgärderna. Till exempel är det svårt för honom att ens göra en näve. Och på grund av psykiska störningar är det en fullständig upplösning av personligheten.

Ischemi hos nyfödda

Kronisk cerebral ischemi hos spädbarn är ganska vanlig. Allt fel av cerebral hypoxi, som uppstod under förlossningen. Sjukdomen är också uppdelad i tre steg, men problem uppstår ofta med diagnosen eftersom alla symptom inte kan spåras. Därför har experter kombinerat alla tecken i följande syndrom:

  1. Hydrocephalic. Hos barn med detta syndrom ökar huvudets storlek, intrakranialt tryck ökar. Anledningen är ackumuleringen av cerebrospinalvätska och dess cirkulation genom ryggmärgen.
  2. Syndrom av neuro-reflex excitabilitet. Barnet har en förändring i muskeltonen, det är en tremor, dålig sömn, gråtande.
  3. Koma. Barnet är medvetslöst.
  4. Syndrom av förtryck av centrala nervsystemet. Muskeltonförändringar, sväljande och sugreflexer försvagas. Strabismus kan utvecklas.
  5. Konvulsivt syndrom. Det finns starka kramper och tråkar i kroppens muskler.

effekter

Hjärnans ischemi, även i början, kan leda till olika komplikationer. Oftast finns det hypoxi eller metaboliska störningar, vilket leder till utseendet av andra patologier:

  • hjärtinfarkt eller stroke;
  • encefalopati;
  • tystnad;
  • förlamning;
  • epilepsi;
  • parestesi;
  • tromboflebit.

Vissa delar av hjärnvävnaden dör under en stroke och återhämtar inte längre. Och även om modern medicin använder olika behandlingsmetoder (till exempel med hjälp av stamceller), är deras effektivitet tvivelaktig av många.

När encefalopati inträffar förstörs hjärnceller, och under förlamning, förlorar personen förmågan att röra sig. Och parestesi leder till förlust av känslighet och ännu mer till en förlust av tal med en fullständig förståelse av vad som händer. Hos barn kan parestesi utlösa mental retardation.

Kronisk cerebral ischemi (HIHM) utvecklas mycket långsamt och är nästan asymptomatisk i de tidiga stadierna. Symptom på sjukdomen uppträder när förändringarna är nästan irreversibla. I vilket fall som helst beror framgången av behandlingen i stor utsträckning på hur länge hjärnans hypoxi varade och hur det påverkade kroppen.

Diagnos och behandling

Behandlingen beror på korrekt och snabb diagnos av sjukdomen, samt en gynnsam prognos för patienten. Läkaren måste prata med patienten och notera alla symtom på ischemi och använda följande diagnostiska metoder:

  1. Magnetisk resonans eller beräknad tomografi. De låter dig identifiera inflammerade foci i hjärnan, utvidgade ventriklar och atrofiska förändringar.
  2. Ultraljud. Med hjälp av hjärnan undersöks hjärnans kärl, deras crimpiness, anomalier och nedsatt blodflöde.

För behandling av kronisk cerebral ischemi används både medicinska och kirurgiska metoder. Varning: För kirurgi kan det vara carotidstenting eller endarterektomi. Och droger som används för att behandla cerebral ischemi är vanligtvis uppdelade i flera grupper:

  1. Antihypertensiv terapi. Det syftar till att upprätthålla normalt blodtryck. Det är viktigt att patienten inte upplever tryckfluktuationer. Två typer av droger används mest - antagonister eller hämmare. De kan kombineras med hydroklortiazid eller indapamid.
  2. Antiplatelet terapi. På grund av aktiveringen av trombocyt-vaskulär hemostas föreskrivs antiplatelet läkemedel, såsom dipyridamol, till patienter med cerebral ischemi.
  3. Lipidsänkande terapi. Sådana droger, till exempel atorvastatin eller simvastatin, förbättrar endotelfunktionen och reducerar viskositeten hos blodet.
  4. Kombinerade droger. Om det behövs kan läkaren ordinera en läkemedelsbehandling som tas i komplexet. Dessa kan vara Piracetam och Cinnarizine.

Folkmekanismer

Föreskrifter för traditionell medicin för cerebral ischemi bör endast användas med doktors tillstånd. De mest effektiva är följande metoder:

  1. Det tar 1 msk. l. galegi-läkemedel, som hälls 500 ml kokande vatten och infunderas i flera timmar. Dricka infusionen bör vara 100 ml 2-3 gånger före varje måltid. Galegu officinalis kan ersättas med en klöver.
  2. Det är nödvändigt att ta i lika delar humlekottar, kattmynta, nona, chistets, vita björkblad och häll 1 msk. l. Blanda häll 500 ml kokande vatten. Insistera minst 3 timmar och ta 100 ml före måltid.

förebyggande

Tyvärr är cerebral ischemi en dödlig sjukdom, och komplikationer är ganska allvarliga. Därför är det som en profylax nödvändigt att

  1. Ofta i friska luften.
  2. Håll dig till rätt näring. Detta kan vara en lätt kost, där de flesta produkterna upptas av grönsaker och frukter.
  3. Bli av med dåliga vanor. Alkohol och rökning är blodkärlens första fiender.
  4. Undvik stressiga situationer.
  5. Ofta delta i sport. Övningen ska vara måttlig.

Hjärnekemi är en farlig och smittsam sjukdom som kan vara asymptomatisk under lång tid. Därför är det viktigt att minska antalet faktorer som kan provocera sjukdomen. Detta gäller särskilt för de personer som är i fara. Det vill säga de har lämplig ålder, predisposition eller comorbidities.

Kronisk cerebral ischemi

Kronisk cerebral ischemi - cerebrovaskulär insufficiens på grund av en progressiv försämring av blodtillförseln till hjärnvävnaden. Den kliniska bilden av kronisk cerebral ischemi består av huvudvärk, yrsel, minskning av kognitiva funktioner, känslomässig labilitet, motor och koordinationsstörningar. Diagnosen är gjord på grundval av symptom och USDG / UZDS av hjärnfartyg, CT-scan eller MR-av hjärnan, hemostasiogramstudier. Terapi av kronisk cerebral ischemi innefattar uppförande av antihypertensiv, lipidsänkande, antiplatelet terapi; Om det behövs väljs kirurgisk taktik.

Kronisk cerebral ischemi

Kronisk cerebral ischemi - långsamt framskridande cerebral dysfunktion uppstår på grund av att diffundera och / eller melkoochagovogo skada på hjärnvävnad under betingelser av en långsiktig misslyckande av cerebral blodtillförsel. Termen "kronisk hjärnischemi" innefattar: encefalopati, kronisk ischemisk hjärnsjukdom, vaskulär encefalopati, cerebrovaskulär insufficiens, arteriosklerotisk encefalopati, vaskulär (arteriosklerotisk), sekundär parkinsonism, vaskulär demens, vaskulär (sen) epilepsi. Av dessa namn används termen "encefalopati" används oftast i modern neurovetenskap.

skäl

Bland de stora etiologiska faktorer som anses åderförkalkning och högt blodtryck, ofta identifiera en kombination av dessa två delstater. Av kronisk cerebral ischemi kan orsaka cirkulation och andra hjärt-kärlsjukdomar, särskilt tillsammans med tecken på kronisk hjärtsvikt, hjärtrytmrubbningar (både permanenta och paroxysmal arytmi), vilket ofta leder till en nedgång i system hemodynamik. Det har ett värde och abnormitet av hjärnans blodkärl, nacke, axlar, aorta (särskilt dess båge), som inte kan ske förrän utvecklingen i dessa kärl aterosklerotisk, högt blodtryck, eller på annat sätt förvärvat process.

Nyligen ges en stor roll i utvecklingen av kronisk cerebral ischemi till venös patologi, inte bara intra- men även extrakraniell. Kompression av kärl, både arteriell och venös, kan spela en viss roll vid bildandet av kronisk cerebral ischemi. Det är nödvändigt att beakta inte bara spondylogen effekten utan även komprimeringen av förändrade angränsande strukturer (muskler, tumörer, aneurysmer). En annan orsak till kronisk cerebral ischemi är cerebral amyloidos (hos äldre patienter).

Kliniskt detekterbar encefalopati är vanligtvis blandad etiologi. I närvaro av huvudfaktorerna för utvecklingen av kronisk cerebral ischemi kan resten av de olika orsakerna till denna patologi tolkas som ytterligare orsaker. Tilldelning av ytterligare faktorer som väsentligt förvärrar kronisk cerebral ischemi är nödvändig för att utveckla det rätta konceptet för etiopathogenetisk och symptomatisk behandling.

De främsta orsakerna till kronisk cerebral ischemi, åderförkalkning och högt blodtryck. Ytterligare orsakerna till kronisk cerebral ischemi: kardiovaskulär sjukdom (med tecken CSU); störningar i hjärtrytmen, kärl abnormiteter, ärftlig angiopati, venös patologi, vaskulär komprimering, hypotension, cerebral amyloidos, systemisk vaskulit, diabetes, blodsjukdomar.

Under senare år anses två större patogenetiska varianter av kronisk cerebral ischemi, baserad på följande morfologiska egenskaper: skadans art och den övervägande lokaliseringen. Med bilaterala diffusa lesioner av den vita substansen isoleras leucoencefalopatisk (eller subkortisk Biswanger) variant av dyscirculatory encefalopati. Den andra är en lacunarvariant med flera lacunarfoci. Men i praktiken är blandade varianter ganska vanliga.

Den lacunära varianten orsakas ofta av direkt ocklusion av små kärl. I patogenesen av diffusa vita materionsskador uppstår upprepade episoder av systemisk hemodynamisk nedgång, arteriell hypotension, en ledande roll. Orsaken till fallet i blodtrycket kan vara otillräcklig antihypertensiv behandling, en minskning av hjärtsvikt. Vidare är persistent hosta, kirurgi, ortostatisk hypotension (med vegetativ-vaskulär dystoni) av stor vikt.

Vid förhållanden med kronisk hypoperfusion - huvud patogenetiska länk kronisk cerebral ischemi - utarmning inträffar kompensationsmekanismer, minskar energiförsörjningen av hjärnan. Primärt utvecklade funktionella sjukdomar, sedan irreversibla morfologiska störningar: saktar av cerebralt blodflöde, minskad glukos och syre i blodet, oxidativ stress, kapillär stasis, tendensen att trombos, depolariseringen av cellmembranet.

symptom

De viktigaste kliniska manifestationer av kronisk cerebral ischemi är poliformnye rörelsestörningar, försämrat minne och inlärningsförmåga, störningar i känslomässiga sfären. Kliniska funktioner av kronisk cerebral ischemi - progressiv naturligtvis iscensättning, synd. Det bör noteras ett omvänt förhållande mellan förekomsten av klagomål, i synnerhet återspeglar förmågan av kognitiv aktivitet (uppmärksamhet, minne), och svårighetsgraden av kronisk cerebral ischemi: de högre kognitiva funktioner påverkas, desto mindre klagomål. Således kan subjektiva klagomål som manifestationer inte speglar allvaret i ljudet eller vilken typ av process.

Kärnan i den kliniska bilden av vaskulär encefalopati erkänns numera av kognitiv försämring upptäcktes redan i steg I och successivt växer i steg III. Parallellt, utveckla emotionella störningar (tröghet, känslomässig labilitet, förlust av intresse), en mängd rörelsestörningar (från programmering och styrning till prestanda som en komplex neokineticheskih, högre automatisering, Thai enkla reflexrörelser).

Stages av dyscirculatory encephalopathy

Steg I De ovanstående klagomål kombineras med diffusa mikroochagovoy neurologiska symptom i form av anizorefleksii, icke-robusta reflexer oral automatik. Möjligheten att enkelt ändra gång (gå långsamhet, grunt steg), minskat motstånd och osäkerhet när de utför koordinatornyh prover. Ofta notera emotionella och personlighetsstörningar (irritabilitet, emotionell labilitet, ångest och depressiva funktioner). Redan i detta skede, med milda kognitiva störningar neurodynamiskt typ: utmattning, fluktuationer i uppmärksamhet, saktar av intellektuell aktivitet och tröghet. Patienter klara neuropsykologiska tester och arbete, som inte kräver registrering runtime. Vital aktivitet hos patienter är inte begränsad.

Steg II Kännetecknad av en ökning av neurologiska symptom med möjlig bildning av låggradig, men den dominerande syndrom. Identifierade individuella extrapyramidala sjukdomar del pseudobulbär pares, ataxi, CHN dysfunktion av centrala typ (prozo- och glossoparez). Klagomål är mindre uttalad och mindre signifikant för patienten. Emosionella störningar förvärras. Kognitiv funktion ökar till måttlig grad, neurodynamiskt störningar kompletterat disregulatory (fronto-subkortikal syndrom). Nedsatt förmåga att planera och följa upp sina handlingar. Det störde utförandet av uppgifter, obegränsad tid, men behåller förmågan att kompensera (kan fortfarande använda tips). Möjliga tecken på nedgång i social och professionell anpassning.

Steg III. Den har en levande manifestation av flera neurologiska syndrom. Brott mot gång och balans (frekventa fall), urininkontinens, parkinsonsyndrom. På grund av minskad kritik mot hans tillstånd minskar klagomängden. Behavioral och personlighetsstörningar manifesteras i form av explosivitet, disinhibition, apatisk-abulisk syndrom och psykotiska störningar. Tillsammans med neurodynamiska och dysregulatoriska kognitiva syndrom uppträder operationella störningar (tal, minne, tänkande, praxis) som kan bli demens. I sådana fall är patienterna långsamt felaktiga, vilket uppenbaras i professionell, social och till och med daglig verksamhet. Invaliditet anges ofta. Med tiden förloras möjligheten att självbetjäna.

diagnostik

För kronisk ischemi hjärnan som kännetecknas av följande komponenter anamnesen: hjärtinfarkt, koronar hjärtsjukdom, angina pectoris, hypertoni (med njursjukdom, hjärta, retina, hjärnan), perifer artär i extremiteter, diabetes. Fysisk undersökning för att upptäcka sjukdomar i det kardiovaskulära systemet och innefattar: definition av bevarande och symmetri rippel i kärlen i armar och ben och huvud, mätning av blodtrycket hos alla 4 lemmar, auskultation av hjärtat och bukaorta för att detektera hjärtarytmier.

Syftet med laboratoriestudier är att fastställa orsakerna till kronisk hjärnischemi utveckling och dess patogenetiska mekanismer. Vi rekommenderar att den allmänna analys av blod, PTI, bestämmer blodsockernivån, lipidprofil. För att bestämma graden av skador på hjärnsubstans och blodkärl, samt identifiera bakgrundssjukdomar rekommenderar att följande instrumentella undersökningar: EKG, oftalmoskopi, ekokardiografi, spondylography halskotpelaren, UZDG cerebrala artärer, duplex och triplex scanning extra- och intrakraniella kärl. I sällsynta fall det visas angiografi cerebrala kärl (för att upptäcka avvikelser fartyg).

Ovanstående klagomål, som är karakteristiska för kronisk cerebral ischemi, kan också förekomma i olika somatiska sjukdomar och onkologiska processer. Dessutom är sådana klagomål ofta inkluderade i symtomkomplexet i gränsöverskridande psykiska störningar och endogena mentala processer. Differentiell diagnos av kronisk cerebral ischemi med olika neurodegenerativa sjukdomar, som vanligen kännetecknas av kognitiva störningar och eventuella fokala neurologiska manifestationer, orsakar stora svårigheter. Sådana sjukdomar innefattar progressiv supranukleär parese, kortikobasal degenerering, multisystematrofi, Parkinsons sjukdom, Alzheimers sjukdom. Dessutom är det ofta nödvändigt att skilja kronisk cerebral ischemi från hjärntumör, normotensiv hydrocefalus, idiopatisk dysbas och ataxi.

behandling

Målet att behandla kronisk cerebral ischemi är att stabilisera den destruktiva processen av cerebral ischemi, för att stoppa progressionshastigheten, för att aktivera sanogenetiska mekanismer för kompensering av funktioner, för att förhindra ischemisk stroke (både primärt och upprepat) och att behandla relaterade somatiska processer.

Kronisk cerebral ischemi anses inte som en absolut indikation för sjukhusvistelse om dess kurs inte komplicerades genom utveckling av stroke eller allvarlig somatisk patologi. Vidare kan vid förekomst av kognitiv försämring dra en patient från sin vanliga miljö förvärra sjukdomsförloppet. Behandlingen av patienter med kronisk cerebral ischemi bör utföras av en neurolog inom polikliniken. Efter att ha nått cerebrovaskulär sjukdomsteg III rekommenderas patronage.

Drogbehandling av kronisk cerebral ischemi utförs på två sätt. Det första är normaliseringen av hjärnperfusion genom att påverka olika nivåer i hjärt-kärlsystemet. Den andra är effekten på blodplättshemostas. Båda riktningarna bidrar till optimering av cerebralt blodflöde samtidigt som neuroprotektiv funktion utförs.

Antihypertensiv terapi. Att upprätthålla ett adekvat blodtryck spelar en stor roll för att förebygga och stabilisera kronisk cerebral ischemi. Vid förskrivning av antihypertensiva läkemedel bör skarpa fluktuationer i blodtryck undvikas, eftersom utvecklingen av kronisk cerebral ischemi stör mekanismerna för autoregulation av cerebralt blodflöde. Bland de antihypertensiva läkemedel som utvecklats och infördes i klinisk praxis bör två farmakologiska grupper särskiljas - angiotensinkonverterande enzymhämmare och angiotensin II-receptorantagonister. Både dessa och andra har inte bara angiohypertensiv, men också angioprotektiv effekt, skyddar målorgan som lider av arteriell hypertoni (hjärta, njure, hjärna). Antihypertensiv effekt hos dessa grupper av läkemedel ökar när de kombineras med andra antihypertensiva läkemedel (indapamid, hydroklortiazid).

Lipidsänkande terapi. Hos patienter med aterosklerotisk lesion i hjärnkärlen och dyslipidemi, förutom kost (begränsning av animaliska fetter), är det lämpligt att förskriva lipidsänkande läkemedel (statiner - simvastatin, atorvastatin). Förutom deras huvudverk bidrar de till att förbättra endotelfunktionen, minska blodets viskositet och ha en antioxidant effekt.

Antiplatelet terapi. Kronisk cerebral ischemi åtföljs av aktivering av trombocyt-vaskulär hemostas, därför krävs antiplatelet mediciner, såsom acetylsalicylsyra. Vid behov tillsätts andra antiplatelet medel till behandlingen (klopidogrel, dipyridamol).

Förberedelser av den kombinerade åtgärden. Med tanke på de olika mekanismer som ligger till grund för kronisk cerebral ischemi, förutom den grundläggande terapin som beskrivs ovan, är patienterna förskrivna medel som normaliserar blodets reologiska egenskaper, venöst utflöde, mikrocirkulation, som har angioprotektiva och neurotrofa egenskaper. Till exempel: Vinpocetin (150-300 mg / dag); extrakt av blad av ginkgo biloba (120-180 mg / dag); cinnarizin + piracetam (75 mg respektive 1,2 g / dag); Piracetam + Vinpocetin (1,2 g respektive 15 mg / dag); Nicergolin (15-30 mg / dag); pentoxifyllin (300 mg / dag). Dessa läkemedel ordineras två gånger om året i kurser i 2-3 månader.

Kirurgisk behandling. Vid kronisk cerebral ischemi anses en indikation för kirurgi vara utvecklingen av en ocklusiv-stenotisk skada av huvudets huvudartärer. I sådana fall utförs rekonstruktiva operationer på de inre carotidartärerna - karotid endarterektomi, karotidartärstentning.

Prognos och förebyggande

Tidig diagnos och adekvat behandling kan stoppa utvecklingen av kronisk cerebral ischemi. Vid en allvarlig sjukdomskurs, förvärrad av comorbiditeter (hypertoni, diabetes mellitus, etc.), minskar patientens arbetsförmåga (inklusive funktionshinder).

Förebyggande åtgärder för att förebygga förekomsten av kronisk cerebral ischemi bör utföras från en tidig ålder. Riskfaktorer: fetma, hypodynami, alkoholmissbruk, rökning, stressiga situationer etc. Behandlingen av sjukdomar som högt blodtryck, diabetes, ateroskleros bör utföras uteslutande under överinseende av en specialistläkare. Vid de första manifestationerna av kronisk cerebral ischemi är det nödvändigt att begränsa konsumtionen av alkohol och tobak, för att minska mängden fysisk aktivitet för att undvika långvarig exponering för solen.

Kronisk hjärn iskemi

M.V. Putilina, MD, Professor
Ryska statens medicinska universitet, Moskva

Cerebrovaskulära sjukdomar är ett av de viktigaste problemen med modern medicin. Det är känt att strukturen i kärlsjukdomar i hjärnan förändras på senare år på grund av ökningen av ischemiska former. Detta beror på ökningen av andelen arteriell hypertension och ateroskleros som huvudorsaken till cerebrovaskulär sjukdom. I studien av enskilda former av sjukdomar i cerebral cirkulation är kronisk ischemi den första i prevalensen.

Kronisk cerebral ischemi (CIM) är en speciell typ av vaskulär cerebral patologi, orsakad av en långsamt progressiv diffus störning av blodtillförseln till hjärnan med gradvis ökande olika defekter i dess funktion. Termen "kronisk cerebral ischemi" används i enlighet med den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen istället för den tidigare använda termen "dyscirculatory encephalopathy".

Utvecklingen av kronisk hjärn iskemi bidrar till ett antal anledningar, som vanligtvis kallas riskfaktorer. Riskfaktorer är indelade i korrigerbara och icke korrigerbara. Icke-korrigerbara faktorer inkluderar ålderdom, kön, ärftlig predisposition. Det är exempelvis känt att stroke eller encefalopati hos föräldrar ökar sannolikheten för kärlsjukdom hos barn. Dessa faktorer kan inte påverkas, men de hjälper i förväg att identifiera de med ökad risk att utveckla kärlsjukdomar och bidra till att förebygga sjukdomens utveckling. De viktigaste korrigeringsfaktorerna i utvecklingen av kronisk ischemi är ateroskleros och hypertension. Diabetes mellitus, rökning, alkohol, fetma, brist på fysisk träning, dålig näring - orsaker som leder till progression av ateroskleros och försämring av patienten. I dessa fall störs blodkoagulations- och antikoagulationssystemet, utvecklingen av aterosklerotiska plack accelereras. På grund av detta reduceras lumen i artären eller blockeras helt (Fig.). Samtidigt är den kritiska kursen av hypertonisk sjukdom av särskild fara: det leder till en ökning av belastningen på hjärnans kärl. Aterosklerosförändrade artärer kan inte upprätthålla normalt cerebralt blodflöde. Vattnet på fartyget blir gradvis tunnare vilket i slutändan kan leda till utveckling av stroke.

CHEM-etiologin är associerad med ocklusiv aterosklerotisk stenos, trombos och emboli. En roll som spelas av post-traumatisk separation av de vertebrala artärerna, extravasal komprimering av spinal patologi eller nackmuskler, artärer deformation med konstanta eller tillfälliga brott mot deras terräng, reologiska förändringar i blodet (ökad hematokrit, viskositets, fibrinogen, aggregation av blodplättar och vidhäftnings). Man måste komma ihåg att symptomen liknar den som förekommer i kronisk ischemi kan orsakas inte bara av sjukdom, men andra faktorer - kronisk infektion, neuroser, allergiska tillstånd, maligniteter och andra skäl, som differentialdiagnos skall utföras. När de påstådda kränkningar beskrivna vaskulärt ursprung måste bidra och laboratoriebekräftelse av nederlaget av det kardiovaskulära systemet (EKG, ultraljudsdoppler cerebrala artärer, MRA, MRI, CT, biokemiska blodprover, etc.).

För att göra en diagnos bör man följa strikta diagnostiska kriterier: Förekomsten av orsakssamband (kliniska, anamnestiska, instrumentala) hjärnskador med hemodynamiska störningar med utveckling av kliniska, neuropsykologiska, psykiatriska symtom; tecken på progression av cerebral vaskulär insufficiens. Möjligheten till subkliniska akuta cerebrala dyscirkulationssjukdomar, inklusive små brännvågs- ​​och lacunarinfarkt, som bildar symtom som är karakteristiska för encefalopati, bör beaktas. Genom större etiologisk orsakar isolerade aterosklerotisk, hypertonisk, blandat, venös encefalopati, även om det kan finnas andra orsaker som leder till kronisk cerebral cirkulationsinsufficiens (reumatisk feber, vaskuliter annan etiologi, blodsjukdomar, och andra.).

Patologisk bild av CIM karakteriseras av områden av ischemiska modifierade neuroner eller deras förlust med utvecklingen av glios. Små håligheter (lacunae) och större foci utvecklas. Med luckans flera natur bildas det så kallade "lacunary state". Dessa förändringar observeras huvudsakligen inom området för basalkärnorna och har ett typiskt kliniskt uttryck i form av amyostatiska och pseudobulbar syndrom, demens, som beskrivs i början av 1900-talet. Fransk neurolog P. Marie. Utvecklingen av status lacunaris är mest karakteristisk för arteriell hypertension. I det här fallet finns förändringar i kärlen i form av fibrinoidnekros av väggarna, deras plasmasugning, bildandet av miliära aneurysmer, stenos.

Den så kallade kriblyuraen, som representerar utvidgade perivaskulära utrymmen, utmärks som karakteristisk för hypertensiv encefalopati. Sålunda, den kroniska karaktären hos processen för patologiskt bekräftade flera områden av hjärnischemi, särskilt de subkortikala regioner i kortex och åtföljs av atrofiska förändringar, utveckla på bakgrund av motsvarande förändringar av cerebrala kärl. Med CT och MRI avslöjade i typisk fall multipel mikroochagovye ändrar huvudsakligen i subkortikala områden periventrikulär, ofta tillsammans med kortikal atrofi, cerebral ventrikulär expansion, ett fenomen leukoaraiosis ( "periventrikulär glöd"), som är en återspegling av demyelinering processen. Dock kan liknande förändringar observeras under normal åldrande och primära degenerativa-atrofiska processer i hjärnan.

Kliniska manifestationer av CHEM detekteras inte alltid med CT- och MR-studier. Därför kan vi inte överskatta det diagnostiska värdet av neuroimaging metoder. Att ställa patienten en korrekt diagnos kräver en objektiv analys av den kliniska bilden och data från en instrumental studie från en läkare.

Patogenesen av cerebral ischemi orsakas av brist på cerebral cirkulation i sin relativt stabila form eller i form av upprepade kortvariga episoder av dyscirkulation.

Som ett resultat av patologiska förändringar i kärlväggen, som utvecklas till följd av arteriell hypertension, ateroskleros, vaskulit etc., bryter det över cerebral autoregulation, det finns ett ökande beroende av tillståndet av systemisk hemodynamik, vilket också är instabilt på grund av samma sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Till detta tillsätts störningar av den neurogena reglering av systemisk och cerebral hemodynamik. I själva verket leder cerebral hypoxi till ytterligare skador på mekanismerna för cerebral autoregulering. De patogenetiska mekanismerna för akut och kronisk cerebral ischemi har mycket gemensamt. De huvudsakliga patogenetiska mekanismerna för cerebral ischemi är "ischemisk kaskad" (V.I. Skvortsova, 2000), vilken innefattar:

  • minskning av cerebralt blodflöde;
  • ökning av glutamat-excitotoxicitet
  • kalciumackumulering och laktatacidos
  • aktivering av intracellulära enzymer;
  • aktivering av lokal och systemisk proteolys;
  • Förekomsten och progressionen av antioxidant stress;
  • uttryck av tidiga responsgener med utvecklingen av plastproteindepression och en minskning av energiprocesser;
  • långsiktiga effekter av ischemi (lokal inflammatorisk reaktion, mikrocirkulationssjukdomar, skada på BBB).

Huvudrollen i lesionen av hjärnneuroner är ett tillstånd som kallas oxidativ stress. Oxidantstress är överdriven intracellulär ackumulering av fria radikaler, aktivering av lipidperoxidation (POL) och överdriven ackumulering av POL-produkter, vilket försvårar överstimuleringen av glutamatreceptorer och förbättrar glutamat-excitotoxiska effekter. Glutamat excitotoxicitet menas hyperhimulering av excitatoriska mediatorer av NDMA-receptor N-metyl-D-aspartat som provocerar dilatationen av kalciumkanaler och som ett resultat massiv tillströmning av kalcium till celler följt av aktivering av proteaser och fosfolipaser. Detta leder till en gradvis minskning av neuronaktiviteten, en förändring i förhållandet mellan neuron-glia, vilket orsakar en försämring av hjärnmetabolism. Förståelse av patogenesen hos CIM är nödvändig för en adekvat, optimalt vald behandlingsstrategi.

När svårighetsgraden av den kliniska bilden ökar, ökar patologiska förändringar i hjärnsystemet i hjärnan. Om i början av processen detekteras stenotiska förändringar av ett eller två huvudkärl, så verkar de flesta eller till och med alla huvudkärl i huvudet väsentligt förändras. Samtidigt är den kliniska bilden inte identisk med de stora kärlns nederlag, på grund av närvaron hos patienter av kompensationsmekanismerna för autogeglering av hjärnblodflödet. Intrakraniella kärlstillstånd spelar en viktig roll i mekanismerna för kompensation av cerebrala blodcirkulationstörningar. Med välutvecklade och bevarade vägar för säkerhetskontroll är tillfredsställande ersättning möjlig, även med betydande skador på flera större fartyg. Tvärtom kan enskilda strukturella särdrag i det cerebrala kärlsystemet vara orsaken till dekompensation (klinisk eller subklinisk), vilket förvärrar den kliniska bilden. Detta kan förklara faktumet av en mer allvarlig klinisk kurs av cerebral ischemi hos medelålders patienter.

Enligt det huvudsakliga kliniska syndromet finns det flera former av CIM: med diffus cerebrovaskulär insufficiens; dominerande vaskulär patologi hos karotid- eller vertebrobasilarsystemen; vegetativa-vaskulära paroxysmer; dominerande psykiska störningar. Alla former har liknande kliniska manifestationer. I de första skeden av sjukdomen klagar alla patienter på huvudvärk, icke-systemisk yrsel, buller i huvudet, minnesförlust och nedsatt mentala prestanda. Dessa symtom uppträder som regel under en period av signifikant känslomässig och psykisk stress, vilket kräver en signifikant ökning av hjärncirkulationen. Om två eller flera av dessa symtom ofta återkommer eller existerar länge (minst 3 senaste månader) och det finns inga tecken på organisk natur, instabilitet när man går, skadar nervsystemet, görs en presumptiv diagnos.

Den kliniska bilden av HIM har en progressiv utveckling och, beroende på svårighetsgraden av symtom, är uppdelad i tre steg: initiala manifestationer, subkompensation och dekompensering.

I fas 1 dominerar subjektiva sjukdomar i form av huvudvärk och känsla av tyngd i huvudet, generell svaghet, ökad trötthet, känslomässig labilitet, yrsel, minnesförlust och uppmärksamhet och sömnstörningar. Även om dessa fenomen åtföljs av milda men tillräckligt vedhållna objektiva störningar i form av anisoreflexi, diskoordinatorfenomen, oculomotorisk insufficiens, symtom på oral automatik, minnesförlust och asteni. I det här skedet uppträder i regel inte bildandet av distinkta neurologiska syndrom (annat än astenisk) och med adekvat terapi är det möjligt att minska svårighetsgraden eller eliminera både individuella symptom och sjukdomen som helhet.

I klagomål hos patienter med steg 2-kemoterapi är minnessjukdomar, funktionsnedsättning, yrsel och instabilitet vid promenader frekventare och asthenisk symptomkomplex är mindre vanligt. Samtidigt blir brännmärkningssymtom mer uttalad: återupplivande av reflexer av oral automatik, central insufficiens i ansikts- och hypoglossala nerver, koordinering och oculomotoriska störningar, pyramidinsufficiens, amyostatiskt syndrom, ökade mental-intellektuella störningar. I detta skede är det möjligt att isolera vissa dominerande neurologiska syndrom - diskoordinator, pyramidal, amyostatisk, dismnesisk, etc., vilket kan hjälpa till vid utnämning av symptomatisk behandling.

Vid den tredje etappen av HIM visar sig de objektiva neurologiska störningarna i form av diskoordinering, pyramidal, pseudobulbar, amyostatisk och psykoorganisk syndrom mer uttalad. Paroxysmala tillstånd observeras oftare - fallande, svimning. I dekompenseringsstadiet är cerebrala blodcirkulationssjukdomar i form av "mindre slag" eller förlängt reversibelt ischemiskt neurologiskt underskott möjligt, varaktigheten av fokalstörningar i vilken är från 24 timmar till 2 veckor. Samtidigt motsvarar kliniken för diffus insufficiens av blodtillförsel till hjärnan det hos encefalopati med måttlig svårighetsgrad. En annan manifestation av dekompensering kan vara progressiv "komplett stroke" och rest effekter efter det. Detta stadium av processen med diffus lesion motsvarar den kliniska bilden av allvarlig encefalopati. Brännmärgssymtom kombineras ofta med diffusa manifestationer av cerebral insufficiens.

Vid kronisk cerebral ischemi observeras en korrelation mellan svårighetsgraden av neurologiska symptom och patientens ålder. Detta måste beaktas vid bedömningen av värdet av individuella neurologiska tecken som anses vara vanliga för äldre och senil ålder. Detta beroende beror på åldersrelaterade manifestationer av dysfunktioner i hjärt-kärlsystemet och andra viscerala system som påverkar hjärnans tillstånd och funktion. I mindre utsträckning spåras detta beroende av hypertensiv encefalopati. I detta fall beror svårighetsgraden av den kliniska bilden till stor del på den underliggande sjukdomsbanans och dess varaktighet.

Tillsammans med utvecklingen av neurologiska symtom, som den patologiska processen utvecklas i hjärnans neuroner, ökar kognitiva störningar. Detta gäller inte bara minne och intelligens som bryts i tredje etappen till demensnivå, men också till sådana neuropsykologiska syndrom som praxis och gnos. De initiala, väsentligen subkliniska störningarna av dessa funktioner observeras redan i 1: a steget, sedan förstärks de, modifieras, blir tydliga. 2: a och särskilt 3: e stadiet av sjukdomen kännetecknas av starka kränkningar av högre hjärnfunktioner, vilket dramatiskt minskar livskvaliteten och patientens sociala anpassning.

På bilden HIM utmärks flera viktiga kliniska syndrom - cefalgic, vestibulo-ataxisk, pyramidal, amyostatisk, pseudobulbar, paroxysmal, vegetovaskulär, psykopatologisk. En egenskap hos det cephalgiska syndromet är dess polymorfism, inkontinuitet, bristen på samband med specifika vaskulära och hemodynamiska faktorer i de flesta fall (exklusive huvudvärk vid hypertensiva kriser med höga blodtryckstal), en minskning av frekvensen av förekomst som sjukdomen fortskrider.

Den näst mest frekventa är vestibulo-ataxisk syndrom. De viktigaste klagomålen hos patienter är: yrsel, instabilitet vid promenader, koordinering av störningar. Ibland, speciellt i de inledande stadierna, märker inte patienter som klagar av yrsel att samordningskränkningar är överens. Resultaten av den neoneurologiska studien är också otillräckliga indikativa. I de senare skeden av sjukdomen är subjektiva och objektiva diskoordineringsstörningar tydligt sammanhängande. Yrsel, instabilitet under gång kan delvis förknippas med åldersrelaterade förändringar i vestibuläranordningen, motorsystemet och den ischemiska neuropati hos den pre-vesikulära nervnerven. För att bedöma betydelsen av subjektiva vestibulära ataxiska störningar är deras kvalitativa analys därför viktig när man intervjuar en patient-, neurologisk och otoneurologisk undersökning. I de flesta fall är dessa störningar orsakade av kronisk cirkulationssvikt i blodförrådsbasan i vertebrobasilar arteriesystemet. Därför är det nödvändigt att förlita sig inte på patientens subjektiva förnimmelser, utan att leta efter tecken på diffus lesion i hjärnan som levereras från denna vaskulära pool. I vissa fall orsakar ataxiska sjukdomar inte så mycket vid hjärntarmsavbrott hos patienter med CHEM-stadium 2-3 som vid skador på de främre stammen. Fenomenet av frontal ataxi eller apraxi av att gå, som liknar hypokinesi hos patienter med parkinsonism förekommer. En CT-skanning avslöjar signifikant hydrocefalus (tillsammans med kortikalatrofi), dvs ett tillstånd nära normotensiv hydrocefalus uppträder. I allmänhet diagnostiseras cirkulationsfelssyndrom i vertebrobasilarbassängen oftare med CIM än carotidinsufficiens.

Särskilt det pyramidala syndromet är dess måttliga kliniska manifestation (anisoreflexi, efterliknande asymmetri, minimalt uttalad pares, återupplivning av orala automatismreflexer, handledssymtom). Distinkt asymmetri av reflexer indikerar antingen en tidigare stroke eller en annan sjukdom under HIM-masken (till exempel volymen intrakraniella processer, konsekvenserna av traumatisk hjärnskada). Diffusa och symmetriska tillräckligt spänning djupa reflexer, liksom patologiska pyramidala reflexer, ofta i kombination med en betydande återupplivande av reflexer oral automatik och utvecklingen av pseudobulbär syndrom, i synnerhet hos äldre och senil ålder, indikerar multifokal vaskulär hjärnskada (med uteslutande av andra möjliga orsaker).

Hos patienter med kliniska manifestationer av cirkulationssvikt i basen i vertebrobasilarsystemet observeras ofta paroxysmala tillstånd. Dessa tillstånd kan bero på kombinerade eller isolerade effekter på vertebrala artärer av vertebrogena faktorer (kompression, reflex), vilket är förknippat med förändringar i cervikal ryggrad (dorsopati, artros, deformiteter).

Psykiska störningar är ganska karaktäristiska och olika i form i olika stadier av HIM. Om det i inledningsskedet, de kännetecknas av kraftlöshet, astenodepressivnyh och ångest depressiva störningar, sedan i 2: a och i synnerhet i det tredje steget att gå med dem uttryckte dismnesticheskie och intellektuella störningar, som utgör ett syndrom av vaskulär demens, lämnar den kliniska bilden är ofta det första stället.

Elektroencefalografiska förändringar är inte specifika för CHEM. De består i en progressiv minskning av β-rytmen, en ökning av andelen långsam θ- och δ-aktivitet, en accentuering av hemisfärisk asymmetri, en minskning av EEG-reaktivitet mot yttre stimulering.

CT egenskaper undergår dynamiken av normalvärden eller minsta atrofiska skyltar i steg 1 för en mer uttalad melkoochagovogo förändringar i hjärnans substans och atrofisk (yttre och inre) visas i steg 2 för kraftigt märkt kortikal atrofi och hydrocefalus med multipel gipodensivnymi foci i hemisfärer - i tredje etappen

Jämförelse mellan de kliniska och instrumentella egenskaperna hos patienter med aterosklerotisk, hypertensiv och blandad form av CIM avslöjar inte några tydliga skillnader. I svåra fall av högt blodtryck, en snabbare tillväxt i neuropsykiatriska störningar, tidig manifestation av cerebrala störningar och en större sannolikhet för lacunar stroke är möjliga.

Behandling av CHEM bör baseras på specifika kriterier, inklusive begreppen patogenetisk och symptomatisk behandling. För den korrekta bestämningen av den patogenetiska behandlingsstrategin bör beaktas: sjukdomsfasen; avslöjade patogenesmekanismer; förekomsten av samtidiga sjukdomar och somatiska komplikationer; ålder och kön av patienter behovet av att återställa kvantitativa och kvalitativa indikatorer på cerebralt blodflöde, normalisering av nedsatta hjärnfunktioner; möjligheten att förebygga återkommande cerebral dysgemi.

Den viktigaste riktningen i behandlingen av HIM är effekten på befintliga riskfaktorer, såsom högt blodtryck och ateroskleros. Behandling av ateroskleros utförs enligt allmänt accepterade regimer med användning av statiner, i samband med korrigering av diet och livsstil hos patienter. Urval av antihypertensiva läkemedel och proceduren för utnämning utförs av en allmänläkare, med beaktande av patientens individuella egenskaper. Kombinerad terapi av CIM inkluderar utnämning av antioxidanter, blodplättmedel, läkemedel som optimerar hjärnmetabolism, vasoaktiva läkemedel. Antidepressiva läkemedel ordineras för asthenodepressiva manifestationer av sjukdomen. På samma sätt ordineras antiasteniska droger.

En viktig komponent i behandlingen av CIM är utnämningen av läkemedel med antioxidantaktivitet. För närvarande i klinisk praxis används följande läkemedel i denna serie: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin är en modern antioxidant, som är ett deproteinerat blodkonsentrat av unga kalvar. Dess huvuduppgift är att förbättra användningen av syre och glukos. Under läkemedlets inverkan förbättras diffusionen av syre i neuronstrukturer avsevärt, vilket gör det möjligt att minska svårighetsgraden av sekundära trofiska störningar. Det finns också en signifikant förbättring av cerebral och perifer mikrocirkulation på grund av förbättrad aerob energiutbyte av kärlväggarna och frisättning av prostacyklin och kväveoxid. Den vasodilation som uppträder i detta fall och en minskning av perifer resistans är sekundär mot aktiveringen av syremetabolismen av kärlväggarna (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Med CHEM är det lämpligt att använda actovegin, speciellt om det inte finns någon effekt från andra behandlingsmetoder (E. G. Dubenko, 2002). Metoden för applicering består i att droppe 600-800 mg av läkemedlet i 10 dagar, följt av byte till oral administrering.

Konstant i systemet för behandling av CIM är användningen av läkemedel som optimerar hjärncirkulationen. De vanligaste drogerna är Cavinton, Halidor, Trental, Instenon.

Halidor (bensiklan) - ett läkemedel som har en multidirektionell verkningsmekanism på grund av blockaden av fosfodiesteras, antiserotoninverkan, kalciumantagonism. Det hämmar aggregeringen och vidhäftningen av blodplättar, hämmar aggregeringen och vidhäftningen av röda blodkroppar, vilket ökar elasticiteten och den osmotiska resistansen hos den senare. Halidor reducerar blodviskositeten, normaliserar den intracellulära metabolismen av glukos, ATP, påverkar foskokinas och laktatdehydrogenas, ökar vävnadsyregenering. Det är bevisat att användningen av detta läkemedel i 8 veckor eliminerar kliniska manifestationer av hjärnans kroniska vaskulär insufficiens hos 86% av patienterna. Läkemedlet har en positiv effekt på en persons emotionella miljö, minskar glömska och förvirring av uppmärksamhet. Halidor ordineras i en daglig dos på 400 mg i 6-8 veckor.

Instenon - neuroprotektiva effekten av en kombinerad beredning som innefattar ett vasoaktiva medlet från gruppen av purinderivat substans som påverkar tillståndet för de stigande retikulära bildning och kortikal-subkortikala relationer, och slutligen, de vävnad andning aktivator processer under betingelser av hypoxi (SA Rumjantseva, 2002; I V. Kovalchuk, 2002).

De tre komponenterna av instenon (etofillin, etamivan, hexobendin) verkar gemensamt på olika led i patogenesen av ischemisk hjärnskada.

Etofyllin, den vasoaktiva komponenten i purinserien, aktiverar myokardiell metabolism med en ökning av strokevolymen. Övergången av den hypokinetiska typen av blodcirkulation till normokinetik åtföljs av en ökning av cerebralt blodflöde. En viktig åtgärd av komponenten är en ökning av njurblodflödet och som ett resultat dehydrering och diuretiska effekter.

Etamivan har en nootropisk effekt i form av en direkt inverkan på processerna med minne, uppmärksamhet, mental och fysisk prestanda som ett resultat av ökad aktivitet av hjärnans retikala bildning.

Hexobendin stimulerar selektivt metabolismen baserat på ökat utnyttjande av syre och glukos, på grund av ökade anaeroba glykolys och pentoscykler. Detta stabiliserar de fysiologiska mekanismerna för autoregulation av cerebralt och systemiskt blodflöde.

Instenon används intramuskulärt med 2,0 ml, en kurs på 5-10 procedurer. Sedan tas det orala intaget av instenon-forte 1 tablett 3 gånger om dagen i en månad (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). En distinkt regression av neurologiska symptom noteras vid 15-20: e behandlingsdagen. Särskilt god effekt observeras med den kombinerade användningen av aktovegin (dropp) och instenon (intramuskulära injektioner eller oral administrering). Instenon-terapi har en positiv effekt på kognitiva funktioner, särskilt när det gäller reglering av lokal aktivitet och psykomotoriska funktioner.

Mycket uppmärksamhet i HIM: s komplexa behandling betalas till nootropa läkemedel som ökar motståndet i hjärnvävnaden till olika negativa metaboliska effekter (ischemi, hypoxi). Den faktiska "nootropic" inkluderar derivat av piracetam (nootropil, luketam), encephabol.

Piracetam ökar syntesen av högenergetiska fosfater (ATP), ökar aerob metabolism under hypoxiska betingelser, det underlättar puls ledande, normaliserar förhållandet av fosfolipiderna i cellmembranen och permeabiliteten ökar densitet och känslighet av receptorn förbättrar interaktionen mellan hjärnhalvorna, förbättrar metaboliska processer i CNS lätta neuronal överföringen.

Piracetam förbättrar mikrocirkulationen på grund av disaggreganta egenskaper, underlättar ledningen av nervimpulser, förbättrar interaktionen mellan hjärnans hemisfärer. Drogen normaliserar förhållandet mellan fosfolipidcellmembran och förbättrar deras permeabilitet, förhindrar vidhäftning av röda blodkroppar, reducerar blodplättsaggregering, minskar fibrinogen och faktor VIII-nivåer, lindrar spasmer av arterioler. Läkemedlet är ordinerat i en daglig dos på 2,4-4,8 g under 8-12 veckor.

Encephabol är ett derivat av pyritinol. Läkemedlet ökar tätheten och känsligheten hos receptorer, normaliserar neuroplasticitet. Den har en neuroprotektiv effekt, stimulerar inlärningsprocesser, förbättrar minne, minnesförmåga och uppmärksamhetskoncentration. Encephabol stabiliserar cellmembranen hos neuroner genom att hämma de lysosomala enzymer, och förhindra bildningen av fria radikaler, förbättrar blod reologi, förstärker konforma erytrocyt ökande ATP-halten i deras membran. För vuxna är den genomsnittliga dagsdosen 600 mg i 6-8 veckor.

Läkemedlen av antiplatelet-serien innefattar acetylsalicylsyra och dess derivat (kardiomagnyl, trombotisk ACC). Med tanke på förekomst av kontraindikationer vid utnämning av acetylsalicylsyra, använder ofta andra läkemedel med antiplateletaktivitet (chimes, tiklid, Plavix).

Symptomatisk behandling av CIM inkluderar utnämning av droger som minskar manifestationerna av olika symtom på sjukdomen. Alla patienter med stadium 2-3-sjukdom ska ges anti-ångest eller antidepressiva läkemedel. Den mest säkra med långvarig användning är bensodiazepinserier för läkemedel.

Grandaxin är ett atypiskt bensodiazepinderivat, ett selektivt anxiolytiskt medel. Drogen eliminerar effektivt ångest, rädsla, känslomässig stress utan lugnande och muskelavslappning. Läkemedlet har en vegeto-korrigeringseffekt som gör det möjligt att använda det på patienter med svårt vegetativt vaskulärt syndrom.

Vid neurologisk övning används en daglig dos på 50-100 mg, varaktigheten av användningen bestäms individuellt för varje patient.

Förekomsten av hjärnans kroniska vaskulär patologi, kursens progression, patientens höga grad av funktionshinder bestämmer den sociala och medicinska betydelsen av problemet med HIM-terapi. För närvarande är det i klinisk praxis en tendens att öka användningen av icke-läkemedelsbehandlingar. Detta beror på att patienterna saknar fenomenet beroende av medicinska substanser med en lång period av terapeutiska efterverkningar.

Med tanke på komplexiteten hos CIMs patogenetiska mekanismer är det i processen med behandling nödvändigt att uppnå normalisering av den systemiska och cerebrala cirkulationen, för att korrigera ämnesomsättningen i hjärnvävnaden, hemorologin. För närvarande är möjligheterna till farmakologisk korrigering av manifestationerna av CHEM ganska omfattande, de tillåter användning av olika läkemedel som påverkar alla delar av patogenesen efter post-ischemisk och posthypoxisk skada på nervvävnad.

Således innebär erkännande av orsakerna, identifiering av riskfaktorer och följaktligen den verkliga möjligheten till effektiv målinriktad behandling och förebyggande av utvecklingen av cerebrala kärlens kroniska patologi en noggrann kännedom om sjukdomens strukturella, fysiologiska och kliniska egenskaper. Detta möjliggörs genom ett systematiskt tillvägagångssätt vid studier av etiologi, patogenes, klinik och moderna terapimetoder.